Баня & Сауна
ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ТЕПЛА И ХОЛОДА В САУНЕ

ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ТЕПЛА И ХОЛОДА В САУНЕ (И.КРИСА)

 

Колебания температуры внешней среды являются мощными раздражителями терморегуляционных-механизмов, которые имеются у высших животных и необходимы для регуляции постоянства внутренней среды. Система терморегуляции развилась в процессе филогенеза, причем раньше всего у птиц и млекопита­ющих [Stverak J., 1966]. Отражение длительного процесса обра­зования системы терморегуляции имеется и в онтогенезе человека. Развитие механизмов терморегуляции у человека начинается на 6-м месяце внутриутробной жизни и заканчивается через год и более после рождения [Zeleny A., 1960]. Терморегуляционная функция, как и остальные функции человека, развивается на протяжении жизни, причем в молодом возрасте она более совершен­на, чем в пожилом. По мнению К. М. Быкова (1952), это связано с изменением пластичности коры мозга.

 

Температура окружающей среды и изменения терморегуляции.

Показателем внутренней температуры является ректальная температура, которая на глубине 5 см равна 37°С. Достаточно ста­бильная и оральная температура (37°С) с индивидуальными ко­лебаниями., в пределах 35,8-37,8°С. Нормальная температура кожи составляет 29,5-33,9°С. Некоторые внутренние органы, на­пример печень, имеют более высокую температуру, чем рек­тальная (37,8°С), которая при физиологических нагрузках мо­жет достигать 40°С [Stverak J., 1966].

 

В ряде сообщений имеются указания на возможность тепло­вой интерорецепции внутри организма. При температуре внешней среды в пределах 25-35°С основной обмен снижается, а при тем­пературе свыше 35°С повышается на 1 % при повышении темпе­ратуры тела на 1°С вследствие усиления ферментативных реакций [Zeleny A., 1960]. При повышении температуры внешней среды для сохранения постоянной температуры в организме увели­чивается теплоотдача путем усиления деятельности системы тер­морегуляции (кондукция, конвекция, излучение и испарение). Для увеличения теплоотдачи усиливается перенос тепла от внутренних органов к поверхности тела с током крови, поэтому температура кожи может быть быше, чем средняя температура орга­низма. В холодной среде вазоконстрикция, наоборот, уменьшает объем кровотока и вместе с ним транспорт тепла, на поверхность тела и конечности, которые служат пойкилотермной оболочкой, сохраняющей внутреннее гомойотермное ядро [Ipser J.,. 1959]. Изменения периферического кровотока регулируются вазомо­торным центром, раздражением гипоталамических нейронов холодной или теплой кровью, рефлекторным путем при раздражении кожных рецепторов.

 

Выделение тепла увеличивается при усилении дыхания. Выдыхаемый воздух насыщен водяными парами, имеющими температуру тела. Эта вода испаряется из слизистых оболочек легких и верхних дыхательных путей. Плотность водяных паров в выдыхаемом воздухе зависит и от насыщенности водяными парами вдыхаемого воздуха. Если он сухой, то в выдыхаемом воздухе содержится много водяных паров, и наоборот. Примерная потеря воды через легкие достигает 300 мл в сутки, что равно примерно 200 ккал. Много тепла теряется также при согревании вдыхаемого воздуха, особенно если он сухой и холодный [Wright S., 1967]. Частое и поверхностное дыхание значительно увеличивает испа­рение воды из дыхательных путей и потерю тепла, но оно не вы­зывает существенного изменения альвеолярного воздуха.

А. М. Paolone и соавт. (1978) исследовали различия в термо­регуляционных реакциях у физически здоровых мужчин и жен­щин. Несмотря на отсутствие различий при измерении кожной и ректальной температур, оказалось, что у мужчин интенсивнее деятельность сердца и выделение пота как в нейтральном (25°С), так в теплом (32°С) и горячем (40°С) пространствах. У женщин отмечено меньше метаболических сдвигов при пребывании в теп­лом и горячем пространствах, чем у мужчин. У более пожилых лиц снижена реактивность кардиоваскулярной системы и замед­лены метаболические процессы [Gold J., 1960].

 

Влияние тепла и влажности на кардиоваскулярную систему у здоровых лиц.

Кардиоваскулярные изменения представляют собой реакцию организма на тепловой стресс. При атом возможны драматические реакции [Horwath S. M., Nowell Ch. D., 1964]. Большинство исследователей считают, что коллапс при перегре­вании возникает в результате отека легких. Первопричиной этого является недостаточность правого желудочка сердца вследст­вие снижения периферического сопротивления и быстрого возвра­та крови с развитием перегрузки правого желудочка [Gold J., I960].

 

А. N. Danato и соавт. (1968) установили, что сердечный выб­рос у молодых неакклиматизнрованных мужчин при температуре от 45 до 65°С не изменяется и только при 71°С повышается    но сравнению с показателями, полученными при 45°С.    Появляется инверсия   атриовентрнкулярной   кислородной разницы.   I. Gold (1960), а также S. M. Horwath и Ch. D. Howell (I964) определи­ли, что перед появлением расстройств    циркуляции    сердечный выброс увеличивается с 10,6 до 16,9 л/мин, т. е. колеблется в пре­делах 25-400% от исходных показателей. Это связано с различ­ной интенсивностью и длительностью теплового стресса, а также с относительной влажностью. Указанные изменения возникают в первых фразах теплового воздействия, а в дальнейшем они уве­личиваются незначительно [Hellon R. F. et al., 1956]. Некоторые исследователи говорят о так называемом'   терморегуляционном кровотоке, максимум которого у лиц зрелого возраста достигает 3-4, а у молодых 5-8 л/мин. У молодых людей   с выраженной цикуляторной реакцией кровообращение перестраивается, в ре­зультате чего возникает относительная или   даже    абсолютная ишемия внутренних органов, иногда проявляющаяся непереноси­мостью тепловой нагрузки   с развитием    неврологических    расстройств.

 

Артериальное давление в процессе перегревания у молодых людей подвержено значительным колебаниям. В результате быст­рого падения периферического сопротивления снижается диастолическое давление, иногда до нулевых показателей. Систолическое давление в некоторых случаях, особенно у лиц старшего возраста, повышается, иногда остается неизменным или даже снижается [26, 28, 38, 92]. Гипотония чаще появляется в начале воздействия теплового стресса, в дальнейшем она не наблюдается. Вследствие падения днастолического и умеренного повышения систолического давления значительно увеличивается пульсовое давление.

 

Под воздействием тепла на организм повышается приток крови к конечностям [Fox R. H. et al., 1973] (на 10-30%) и к ко­же [Lehman J. F. et a!., 1974], наступает дилатация артериол и капилляров [Куприянов В. С., 1976; Wright S., I967]. Артериаль­ная часть капилляров реагирует сильнее, чем их венозные отделы [Pelnaf J., 1956]. Начальное увеличение кровотока связано с пер­вичным изменением симпатического вазоконстнкторногр тонуса, дальнейшее поддержание повышенного кровотока обусловлено выделением брадикниина [Horwath S. M., Howell Ch. D., 1964]. При быстром воздействии тепла приток крови быстро достигает максимума в пальцах, а затем повышается в других областях. В процессе акклиматизации на уменьшение периферического кровотока могут влиять и другие факторы. Этому может способствовать влияние тепла на кровеносные сосуды мышц, приводя­щее к их дилатации [Horwell S. M., Howell Ch. D., 1964]. У лиц, работающих в горячей среде, в результате дилатации сосудов ко­жи и увеличенного кровотока в мышцах повышается емкость со­судистого русла. Это приводит к несоответствию между емкостью сосудистого русла и объемом крови, к возникновению перифери­ческого коллапса, головокружениям, синкопам, тахикардии, со­провождающейся снижением сердечного выброса [Адольф Е. Ф., 1952].

 

J. Gold (I960) исследовал влияние высокой температуры (55°С в течение 2 ч и 71°С в течение 1 ч) на показатели ЭКГ во II отведении у здоровых взрослых людей. Кроме умеренной тахи­кардии и синусовой аритмии (особенно у молодых лиц), были обнаружены инверсия зубца Т и депрессия ЗТ-сегмента. У одного обследуемого в конце двухчасового пребывания при температуре 54,4°С появились признаки нарушения узлового ритма. При даль­нейшем обследовании в обычных условиях признаков патологии сердечной мышцы выявлено не было. Следует иметь в виду, что изменения ЭКГ у здоровых людей при экстремальной нагрузке теплом, например при посещении сауны, незначительны и выяв­ляются в фазе реполяризации [Hasan J. et al., 1966, 1967].

 

Повышение артериального давления и увеличение минутного объема сердца являются относительно оптимальными адаптаци­онными реакциями со стороны системы кровообращения, особен­но у молодых людей, и могут предупреждать развитие недоста­точности циркуляции [Horwath S. M., Howelt Sh. D., 1964]. У лиц пожилого возраста повышение артериального давления при воз­действии тепла можно расценивать как клинически неблагоприят­ный признак [Slverak J., 1966].

 

Влияние тепла и влажности на кардиоваскулярную систему у лиц с патологиями сердца.

G. Е. Burch и G. С. Miller (1969) наблюдали за 19 больными с разной степенью сердечной недостаточности в теплой (50-55°С) и влажной среде (80% относи­тельной влажности), пребывание в которой должно было привести к увеличению сердечного выброса. Однако сердечная недостаточность препятствовала этому. Таким образом, у лиц с кардиоваскулярными заболеваниями пребывание в теплой и влажной среде может усугубить сердечную недостаточность или вызвать инфаркт миокарда. G. Е. Burch и N. P. de Pasquale (1968) счи­тают, что лечение таких больных должно осуществляться в привычных климатических условиях. A. Ansari и G. Е. Burch (1969) обследовали 23 больных с сердечной недостаточностью в различных условиях. При температуре 52°С и влажности 41%, или относительной влажности 80%, у 17 больных изменился зубец Т-на ЭКГ, у 12 повысилось венозное давление, а у И - снизилось. Теплая и влажная среда гораздо хуже для лиц с патологиями сердца, чем горячая и сухая.

 

Влияние холода на кардиоваскулярную систему у здоровых людей.

Большинство исследований влияний холода на гемодинамику у здоровых лиц проведенов состоянии покоя. Обнаружено, что при этом повышается среднее артериальное давление, незна­чительно изменяется ЧСС и сердечный выброс [Epstein S. E. et al., 1969]. Так как сердечный выброс меняется несущественно, то артериальное давление повышается при увеличении периферичес­кого артериального сопротивления [Ganong W. F., Wright S., 1967]. Работа сердца, а следовательно, и его потребность в кислороде повышены [Alexander S., 1974]. S. M. Horwath (1972), Р. В. Raven и соавт. (1970), J. H. Atterhog и соавт. (1975) в своих исследова­ниях обнаружили, что повышение, потребности в кислороде под влиянием холодового стресса может сопровождаться увеличением сердечного выброса, большим поглощением кислорода или комбинацией обоих механизмов. Увеличение сердечного выброса является первичным и приводит к увеличению минутного объема сердца. Таким образом, эта область физиологии еще не пол­ностью изучена [Thompson G. О., 1977].

 

Повышение периферического сопротивления артерий являеся ауторегуляторным феноменом, служащим для поддержания температуры тела. Оно приводит к снижению притока крови к коже и мышцам, при этом приток крови к скелетным мышцам не снижается. Повышение периферического сопротивления обуслов­лено местной активацией вегетативной нервной системы, влияни­ем афферентных импульсов с области охлаждения на гипоталамус [Martin S. et al., 1977], увеличением концентрации циркули­рующего норадреналина и других вазоактивных веществ, выде­ляющихся в ответ на холодовое раздражение [Куприянов В. С., 1976].

 

Отсутствие рефлекторного замедления ЧСС как физиологи­ческого ответа на повышение артериального давления связано с тем, что вазоактивные вещества действуют прямо на предсердно-желудочковый узел, а это приводит к увеличению работы серд­ца [Alexander S., 1974], Начальной реакцией в ответ на нагрузку холодом являются сужение периферических сосудов, снижение периферического кровотока и повышение венозного давления/Эти изменения у большинства лиц имеют тенденцию к возвращению к исходным величинам по окончании воздействия холода.

 

При контролируемом охлаждении тела было обнаружено, что среднее артериальное давление повышается, сердечный индекс не меняется и увеличивается потребление кислорода миокардом [Alexander S., 1974]. При значительном охлаждении может возникнуть поверхностная вазодилатация, а кожа при этом имеет здо­ровый вид. При воздействии холода капиляры сначала сужива­ются, затем расширяются, но венозная часть их всегда остается расширенной [Kaufman W. С., 1963]. Холод оказывает незначи­тельное влияние на контрактильность миокарда [Gaudio R., Abramson N., 1968].

 

Влияние холода на лиц с сердечко-сосудистыми заболеваниями.

В большинстве случаев больные с патологиями сердечно-сосудистой системы чувствуют себя на холоде хорошо, однако у некоторых лиц снижение адаптационных возможностей часто при­водит к нарушению функций сердца [Alexander S., 1974].

 

Стенокардия.    

Приступ стенокардии может быть вызван резким   воздействием   холодного   воздуха    [Pelnaf   J.,    1956]. W. Neill и соавт. (1974) писали, что охлаждение льдом лба приводит к повышению потребности миодарда в кислороде, усилению кровотока в венечных сосудах у лиц с явными и латентными сер­дечными заболеваниями. Позже M. Hattenhauer и W. Neill (1975) сообщили о том, что у обследуемых   с   ишемической   болезнью сердца при вдыхании носом холодного воздуха (-20°С) повышалась потребность миокарда в   кислороде.    

 

Это   приводило к возникновению приступа стенокардии   у 4 из 17   больных. E. W. Sorensen (1966) также не обнаружил изменений артериального давления, пульса и насыщения артериальной крови кисло­родом у 15 пациентов, страдающих ишемической болезнью серд­ца, но при вдыхании ими холодного воздуха (-14°С) у 6 возник приступ стенокардии. D. F. Leon (1970) сообщил, что у здоровых мужчин при вдыхании холодного воздуха  (-16°С)    повышался дыхательный объем легких, но ЧСС и периферическое сопротив­ление не менялись. Аппликация льда в пластмассовой оболочке на лоб приводит к рефлекторной вазоконстрикции    на кисти и предплечье [Kontos H. A., Waccerman A. J., 1969]. J. H. Hayward и соавт. (1976) обследовали 12 здоровых добровольцев, направ­ляя поток холодного воздуха (-10°С) на лицо, затем на одну по­ловину лица и на живот    (температура   внешней   среды   была 25°С). Оказалось, что охлаждение левой щеки привело к повышению сосудистого   сопротивления    на 36%    с одновременным уменьшением    кровотока на 22%  и снижением    ЧСС    на 10%., Воздействие холодного воздуха на живот не вызывало   никаких изменений.  Можно предполагать, что стимуляция чувствитель­ных нервных окончаний, являющихся гиперреакторами к воздей­ствию холодным воздухом на лицо, у некоторых лиц с ишемической болезнью сердца может вызвать приступ стенокардии.

 

Больные стенокардией плохо переносят духоту, а спазм коронарных сосудов является типичным ответом на воздействие холода [Alexander S., 1974]. Это приводит к резкому снижению коронарного кровотока, что наблюдается также при падении диастолического давления. Результаты   экспериментальных   исследований показывают, что ухудшение течения стенокардии на холоде I прямо связано с повышением артериального давления, вызывающего увеличение потребления кислорода миокардом.

 

Инфаркт миокарда и внезапная смерть.

Име­ются сведения о том, что воздействие холодом может привести к возникновению острого инфаркта миокарда и смерти от ишемической болезни, сердца. В Англии отмечено, что количество случаев возникновения острого инфаркта миокарда и летальных исходов от болезней сердца больше в зимнее время, причем это нельзя связать с распространением респираторных заболеваний в это время года. В Канаде, где зимы намного суровей, такой зависимости не выявлено [Anderson Т. W., Le Riche W. H., 1970], J. Pelnar (1956) также считает, что прохладная погода способствует возникновению инфаркта сердца и коронарной недоста­точности.

 

Сердечная недостаточность.

При различных типах сердечной недостаточности уже в покое часто выявляется повышенное периферическое артериальное сопротивление. Приток крови к коже и мышцам снижен в отличие от миокарда, мозга, печени и других жизненно важных органов. Воздействие холода приводит к усилению вазоконстрикции и увеличивает нагрузку на больное сердце, что вызывает дальнейшее повышение перифе­рического сопротивления с целью поддержания артериального давления и притока крови к жизненно важным органам. Это же приводит к дальнейшей декомпенсации левого желудочка.

 

Заболевания периферических сосудов.

При атеросклерозе сосудов со снижением кровотока вазоконстрикция в ответ на воздействие холода может способствовать появлению клинических признаков заболевания или даже ишемическому повреждению тканей вплоть до некроза. Некоторые число больных атеросклерозом указывают на повышенную чувствительность к холоду. Выраженная вазоконстрикция может у них наступить в ' ответ на незначительное снижение температуры. У некоторых больных повышенная чувствительность к холоду является симптомом системного патологического процесса (например, синдрома Рейно или некоторых диспротеинемий). У других больных вы­раженная вазоконстрикция является первичной (например, при остром или ироническом озноблении). У обеих групп больных • вазоконстрикция полностью обратима. При длительном воздей­ствии холода могут наступить необратимые изменения стенок со­судов, что приводит к стойкому снижению кровотока [Alexan­der S., 1974].

 

Влияние тепла на дыхательную систему у здоровых    людей.

Еще в начале века J. S. Haldane (1905). заметил, что у мужчин в горячей и влажной среде повышается легочная вентиляция. Уже тогда была достаточно хорошо изучена зависимость между теп­ловым стрессом и гипервентиляцией.    Появление гипокапнии   и алкалоза может способствовать возникновению различных кли­нических симптомов от сенсорных нарушений до грубых психических расстройств. J. Stverak (1966)  сообщил,    что   учащение дыхания наблюдается при достаточно продолжительном воздействии тепла, в то время как учащение сердцебиений   наступает очень быстро. Статистически достоверное учащение дыхания сохраняется в течение нескольких часов    при температуре    60°С. В дальнейшем цосле начала охлаждения ЧСС снижается, а ды­хание остается учащенным еще примерно   в течение    1 ч после окончания тепловой нагрузки. Подобный характер легочной вен­тиляции сохраняется и при более значительной тепловой нагруз­ке (более 60°С), а затем в течение часа объем легочной вентиля­ции возвращается к исходному уровню.    К подобным   выводам пришел и A. Rizzo (1969), который обследовал 12 здоровых лиц pc нагрузкой на велоэргометре при температуре 20°С и 70% относительной влажности,   а также при 40°С и 40%    относительной влажности. С. Saxton (1975J регистрировал изменения ЧСС, по­казателей легочной вентиляции, дыхательного объема,   частоты дыхания, напряжения СО2 в конце выдоха при повышении внут­ренней температуры тела на 1 и 2°С у 4 обследуемых в условиях покоя. Повышение внутренней температуры тела было связано т увеличением ЧСС и дыхательного объема, которые отмечались при повышении температуры на 1,5°С. При дальнейшем повышении внутренней температуры тела изменения   легочной    вентиляции не были достоверными. В течение всего исследования признаков гипокапнии не отмечалось.

 

А. Е. Boyd и G. A. Boiler (1975) имели возможность клинически обследовать больных во время работы в условиях высоких темпе­ратур. Большинство больных имели признаки гипервентиляции в виде первичного респираторного алкалоза. Полностью обсле­довано 17 человек. Средняя частота дыхательных экскурсий у них была 26 в минуту, ректальная температура 38±0,14°С, рН артериальной крови колебалась в пределах 7,44-7,78. Парциальное давление крови было снижено у всех больных. Таким образом, у обследуемых определялся 'средний или тяжелый респираторный алкалоз. У 3 больных имелась гипернатериемия. Креатинин сыворотки был в пределах нормы. Возврат к нормальным значениям рН, парциального давления СО2.и других показателей происхо­дил в течение нескольких часов в положении лежа в нормальных микроклиматических условиях с приемом жидкостей.

 

Первое клиническое описание гипервентиляции и тетании в тропиках сделал Wingfield [Адольф Е. Ф., 1952], наблюдавший приступы тетании при высокой температуре в Персидском зали­ве. R. Gaudio и N. Abramson (1968) считают, что нормальным физиологическим .ответом на тепловую нагрузку у здоровых муж­чин является увеличение объема дыхания, преобладающее над повышением частоты дыхания. Они указывают, что главным эф­фектом тепловой нагрузки является чрезмерная вентиляция лег­ких. Е. S. Petersen и соавт. (1977) исследовали вентиляционный ответ на гипоксию у здоровых лиц в нормальных условиях и при повышении ректальной температуры на 1,4°С. Чувствительность к гипоксии достоверно повысилась, что подтвердило влияние тепла на артериальные хеморецепторы. Параметры дыхания как при эуоксии, так и при гипоксии были одинаковыми.

 

Влияние холода на дыхательную систему у здоровых людей.

Длительное пребывание в холодной воде может привести к смерти от гипотермии. W: R. Keatinge и J. Nadel (1965) установили, что при длительном контакте значительной площади кожи с холодной водой может повыситься легочная вентиляция со значительным снижением парциального давления СО2 в крови, что определяется по напряжению СО2 в конце выдоха. Эти сдвиги наступают быстро в результате рефлекторных импульсов с холодовых рецепторов кожи. К. Е. Cooper (1976) и соавт. обследовали 15 здоровых лиц обоего пола, которые ныряли в воду с тем­пературой от 27 до 10°С. Определялись показатели дыхания, минутный объем и напряжение СО2 в конце выдоха. Поглощение кислорода в покое было в пределах 0:8-1,8-2,0 л/мин.

 

При погружении в холодную воду повышалась легочная вентиляция и снижалось напряжение СО2 в конце выдоха. При средней нагрузке величина гипервентиляции зависела от потребности в кислороде, значительно сиижалось напряжение СО2 в конце выдоха. При более значительной нагрузке напряжение СО2 в конце выдоха не отличалось от показателей, полченных при погружении в воду с температурой 27°С. S.Martin и соавт. (1977) погружали обследуемых на 20 мин в воду с температурой 13°С после приема алкоголя. При этом они регистрировали легочную вентиляцию, напряжение СО2 в конце выдоха, температуру ректальную, в полости рта и среднюю кожи. Контрольную группу обследовали по такой же программе, но без приема алкоголя. Достоверных различий показателей в обеих группах не было выявлено, но окзалось, что 20-минутное пребывание в воде с температурой 13°С при относительно высоких концентрациях алкоголя в крови (90±11,2 мг/100 мл) не влияет на вентиляционный Ответ и теплоотдачу.

 

Несмотря на то что хорошо известно об эффекте депрессии дыхания при снижении температуры тела, некоторые авторы сообщают о гипервентиляции в начале холодовой экспозиции. Koatinge и Nadel обследовали 31 здорового мужчину в возрас­те 2&г-40 лет и обнаружили, что при температуре 25СС и ниже отмечается повышение вентиляции, а при 0°С дыхание чаще имеет произвольный характер, чем непроизвольный. Повыше­ние вентиляции связано с увеличением парциального давления О2 в крови.

 

A. Chassain и Е. Florentin (1964) изучали легочную вентиляцию с помощью плетизмографии. Все тело находилось в среде с температурой 23°С, а вдыхаемый воздух имел темпера­туру 4СС. У всех обследуемых холодный воздух, «вдыхаемый через нос, вызывал значительные изменения легочной вентиляции: частота дыхания снижалась, а дыхательный объем увеличивался. При вдыхании воздуха нормальной температуры эти показатели возвращались к исходным. Изменений в альвеолярной легочной вентиляции не отмечалось. Авторы считают, что одним из возможных механизмов этих изменений может быть первичная реакция терморецепторов в зоне иннервации тройничного нерва с последующим включением вазомоторных рефлексов. Другим механизмом может быть раздражение рецепторов давления в легких.

 

И. И. Тихомиров (1963) исследовал легочную вентиляцию у сотрудников станции Восток-1 (высота 3420 м над уровнем моря, ветер 5-10 м/с, средняя температура - 55ЭС, а в зимние месяцы до - 80°С). Частота дыхания и дыхательный объем были сравнительно выше в начале пребывания, а через 2-3 мес. они „ снижались и длительное время сохранялись на низких значениях. Одновременно обнаруживалось снижение парциального давления О2 и СО2. Насыщение кислородом крови повышалось и при максимальной произвольной вентиляции достигало 10% (в нормальных условиях оксигенация крови увеличивается на 0,5-1%). В. А. Попов (1965) дополнил та­кое исследование изучением функций печени, определением количества лейкоцитов в крови, артериального давления и ЧСС. Оказалось, что кардиоваскулярная система имеет умеренную лабильность в этих условиях. Эти изменения связаны со стрессом, гиповитаминозом, эмоциями и другими условиями.

 

Влияние холода на лиц с заболеваниями органов дыхания.

Смена температуры влияет на дыхательную систему лиц, страдающих астмой и бронхитами. Замечено, что грудная клетка совершает больше экскурсий, например ночью, если в спальне прохладно. Л., S. Millar и соавт. (1965) на основании резуль­татов своих исследований предположили, что вдыхание холод­ного воздуха безвредно, так как он очень быстро согревается в верхних дыхательных путях и бронхах, что подтверждено и другими авторами [24, 69, 93]. Этот механизм предохраняет альвеолы и слизистую оболочку мелких бронхов от воздей­ствия холодного воздуха и появления рефлекторного бронхоспазма. R. Е. Wells и соавт. (1960) показали, что сужение просвета бронхов является реакцией на холодный воздух (око­ло -30°С), вызывающей увеличение легочного сопротивления у лиц, чувствительных к холодному воздуху. J. S. Millar и соавт. (1965) обследовали 5 здоровых лиц и 10 больных аст­мой до и после 7-минутного пребывания на холодном воздухе (-20°С) при относительной влажности 35%. Достоверных различий у здоровых лиц и больных не получено, однако у 2 человек, страдающих астмой, уменьшился объем произвольного выдоха на холоде, а у:2 других,больных этот показатель сни­зился после их помещения в нормальные температурные ус­ловия.

 

Известно, что больные атипичной формой бронхиальной астмы подвержены отрицательному влиянию целого ряда неаитигенных стимулов [22, 48, 51]. Пр данным Н. Herzheimer (1946), R. S. Mcneill и соавт. (1966), R. L. Haynes и соавт. (1976), одним из этих факторов может быть физическая на­грузка с последующим сужением бронхов. Установлена зави-сиомость между наступлением холодного времени года и уча­щением приступов астмы [Greenberg L., 1966; Tromp S. W., 1968]. Объективный анализ влияния холода на легкие как здо­ровых людей, так и страдающих бронхиальной астмой показал, что холод обычно вызывает незначительные изменения функ­ции дыхания и они кратковременные [57, 67, 77, 84, 96].

 

R. H. Strauss и соавт. (1977), обследовав 5 мужчин и 3 женщин, определили, что именно нагрузка вызывала у них приступ бронхиальной астмы. Обследуемые вдыхали воздух с температурой -8 -15°С в покое, а затем с нагрузкой. Оказалось, что при вдыхании холодного воздуха в комбинации с нагрузкой увеличиваются остаточный объем легких и объем произвольного выдоха за 1 с. Влияние холода без нагрузки было незначительным. Таким образом, сочетанное влияние двух естественных стимулов вызывало приступ астмы.

 

W. Chachaj и соавт. (1964) исследовали суточное выделе­ние 17-кетостероидов с мочой у больных бронхиальной астмой после погружения предплечий в воду со льдом на 10 мин. У всех обследуемых было обнаружено снижение экскреции 17-KC. У здоровых людей эта нагрузка вызывала увеличение выделения 17-КС. Снижение экскреции 17-КС у больных объясняется авторами тем, что выделение адреналина и норадреналина под «влиянием холодового раздражения прежде всего вы­зывает стимуляцию симпатического отдела вегетативной нерв­ной системы и в недостаточной степени стимулирует систему гипоталамус - гипофиз - коранадпочечников. Антигистаминные средства, применяемые при холодовой стимуляции, не влияют на выделение 17-КС с мочой.

 

Водно-солевой метаболизм и некоторые биохимические  из­менения под .влиянием тепла. G. Lehman  (1962)  считает поте­рю жидкости 800 г/ч при нахождении в горячей среде крити­ческой.  При  большей  потере  жидкости    происходит сгущение тканевых жидкостей, прежде    всего внеклеточной,    а позднее начинается сгущение крови. Опасна для жизни потеря 10-20л воды [Scott J. W.,  1960].

 

При    длительной: тепловой нагрузке, когда с целью адаптации повышается выделение пота, но по­теря воды восполняется, в организме может возникнуть отно­сительный недостаток солей. Это приводит.к нарушению дея­тельности нервной системы в виде раздражительности, к прис­тупам «тропического психоза», тетании с судорогами икронож­ных мышц. Количество выделяемой мочи уменьшается, увели­чивается   ее   удельный   вес   и  снижается   соотношение Na/K [Адольф Е. Ф., 1952; Minard D. et al.,  1966].    М. H. Harrison (1974)  исследовал изменение объема плазмы    у людей, нахо­дившихся в течение 2 ч при температуре 48РС   (сухое тепло) и 35°С (влажное тепло). Оказалось, что гематокрит имеет ли­нейное распределение, как и белки плазмы, и связан с изме­нениями объема плазмы. Проницаемость капилляров для аль­буминов при    этих нагрузках    не изменялась.    Осмолярность плазмы и концентрация электролитов изменялись незначитель­но. G. Watanabe    и Sh. Joshida  (1956),    W. V. MacFarlane и N. К.  Robinson   (1957)    обнаружили,    что количество    17-КС уменьшалось в начале воздействия тепла, а в дальнейшем увеличивалось.  Е.  Ф. Адольф   (1952)   установил, что  при  пребы­вании в тепле у лиц с выраженной дегидратацией повышается уровень сахара в крови.

 

Эти изменения можно трактовать как ответ организма в виде общего' адаптационного синдрома [Selye H., 1951]. J. P. M. Finberg и G. M. Bearline (1976) об­следовали 5 человек в возрасте 23-28 лет при быстром воздей­ствии сухого (55°С) и влажного (25°С) тепла, при этом они обнаружили повышение активности альдостерона, которое не зависело от изменений концентрации натрия. Таким образом, альдостерон самостоятельно участвует в физиологических ре­акциях при акклиматизации. R. M. Bonner и соавт. (1976) исследовали влияние трехчасовой экспозиции сухого (48°С) и влажного (33°С) тепла на внутрисосудистый объем и осмоляр-ность, внутрисосудистую концентрацию электролитов и альдо­стерона у 5 мужчин. Изменения гематокрита и концентрации белков в плазме позволили^ сделать вывод о том, что в течение первых 35 мин экспозиции наступает гемодилюция, а потом 'наступает гемоконцентрация. Это начальное увеличение объе­ма плазмы связано с повышением коэффициента Na/K.

 

Ряд исследователей обнаружили изменения концентрации витаминов под влиянием тепла. V. P. Salucha (1962) устано­вил увеличение потребления витаминов В и С.

В. Г. Афанасьев и соавт, (1970) исследовали белки плазмы крови, продукты азотного обмена и электролиты при тепловой нагрузке. Оказалось, что наиболее чувствительны концентра­ции электролитов.

 

Некоторые биохимические и метаболические изменения под влиянием холода. П. А. Лях (1976) исследовал изменения температуры тела, общую интенсивность окислительных про: , цессов, концентрацию глюкозы в крови, уровень неэтерифицированных жирных кислот в сыворотке крови 48 крыс при пов­торяющихся охлаждениях до + 5°С. При 26-35-кратных эк­спозициях возникала адаптация организма крыс к этой температуре. В адаптированном организме при термогенезе преобладало окисление неэтерифицированных жирных кислот с поступлением свободной глюкозы в кровь. Ее концентрация удерживалась на верхних границах нормы. Автор предполага­ет, что при адаптации организма к холоду окисление неэтери­фицированных жирных кислот поддерживает стабильную внутреннюю температуру тела и гликемический гомеостаз.

 

Важную роль в термогенезе играет тиреоидный гормон [Smith R. Е., Hoijer D. J., 1962]. Животные с гипотиреозом не могут жить в холодной среде [Ershoff R. A., 1948], а большин­ство микседематозных ком возникает зимой. M. Nagata и соавт. (1976) обнаружили у здоровых взрослых мужчин значитель­ные различия концентрации трийодтиронина в плазме в зим­ние и летние месяцы.

 

Таким образом, организм человека обладает широкими возможностями приспособления к теплу и холоду. Под их влиянием возникают разнообразные регуляторные реакции, способствующие поддержанию постоянной температуры внутреиней среды, что не всегда возможно у больных с патцогиями  сердечно-сосудистой и дыхательной систем, поскольку тепло и холод могут вызвать их нарушения.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Адольф Е. Ф. Физиология человека в пустыне. М., Медицина,  1952, 360.

2.Алюхин  Ю.   С.   Энергетика  сердца   и температурная   адаптация организма. - Физиол. журн. СССР, 1975, 61, 5, 749-757.

3.Афанасьева Р.  Ф., Кричагин В. И., Окунева С. Г.  Некоторые показателитеплового состояния человека при охлаждении различной интенсивности -Гиг. и сан., 1969, 34, 10, 31-35.

4.Афанасьев Б. Г., Житовский В. А., Силин И. В. Изменение белков сыворотки   крови  человека   при   воздействии   высокой   температуры   окружающей среды. -Гиг. и сан., 1970, 35, 2,, 34-37.

5.Быков  К.   М.  Кора   головного  мозга   и  внутренние  органы.  М., Медгиз,

6.Есельсон С. А.  Физиологические основы повышения выносливости людей  к интенсивным .тепловым  воздействиям. Л.,  Медгиз,   1963,  88. Клинцевич Т. Н. Клиника общего охлаждения в воде.-Воен.-мед   жуон

1975, 2, 56-58.

7.Куприянов В.   С.  О  влиянии  температуры  на  тонус    кровеносных  сосу­дов. - Физиол. журн. СССР, 1976, 62, 4,' 578-577.

8. Лях   П.   А.   Влияние   температуры  тела   на   биохимические   изменения   в крови   при   адаптации к   холоду. - Физиол.   журн.    СССР      1976    62   2 294-303.

9. Слонин А. Д., Швецова Е. И.   Химическая  терморегуляция после «ускоренной»  адаптации  к  холоду. - Физиол. журн.  СССР,  1973, 59,  8,  1262.

10. Солуха *В. П. К изучению питания в тропиках. - Воен.-мед. журн.,  1962, 6, 53-56.       /

11. Alexander S.  Effect of  Cold  on the Cardiovascular System. - Practitioner 1974,213,1278,785-9.

12. Anderson  T.  W., Le Riche W.  H.  Cold weather and  myocardial infarct - Lancet, 1, 1970, 7641, 291-296.

13.Ansari A., Burch G. E. Influence of Hot Enviroments on the Cardiovascular System. - Arch, intern. Med., 1969, 123, 4, 371-378.

14. Atterhog  I.   H., Carlens  P..   Grandberg  P.   O.,   Wallenberg L.  R. Cardio­ vascular and  Renal Responses  to  acute    Cold  Exposure in  Mater-Loaded Man. - Scand.  J. elm.   Lab.   Lnvest,   1975,  35,  4, 311-317.

15. Balke B.  The  psyehophysiological   problem  of hyperventilation.   Physiology of Man in  Space,  Brown J.  H.  U. New York - London.  Academic Press 1963, 348.

16. Blockley W. V., McCulohan. J. W., Lyman J., Taylor O. L. Human tolerance for  hight tcmperatur  aircraft   environments.- J.   Aviat.  Med     1954   25   5 515-522.

17. Banner R, M., Harrison M.  H., Hall C. J.. Edwards R. J.  Effect of heart aclimatization  on   inlravasculae  responses to  acute  heat  stress  in  man - J. appl. Physiol., 1976, 41, 5, 708-713.

18. Boyd A. E., Belter G. A. Heal exhaustion and respiratory alkalosis -Ann

intern. Med., 1975, 83, 6, 835.

19. Burch  G.  E., De Pasquale N.   P.  Heat, Humidity    and    Heart  Disease - Postgrad, med. J., 1968. 44, 3, 205-211.

20. Butch  G. E., Miller G. C. The Effects of Warm,  Humid Environment  on

Patients  with   Congestive   Heart     Failure. - South.   Med     J     1969    816-822.      -       

21. Chacha]  W., Dolinska  G.,  Wryszcz M. Wplyw bodzca zimna  na  wydelenie 17-hydroksykortikosterydow  (17-OHS)   u  chorych na    alergiczna  dychawiec oskrzelowa. - Pol. Tyg. lek., 1964, 19, 11, 377-380.      '

22. Chassain A., Florenlin E. Influence de 1'inhalation d'air froid sur la ventila. 3 tion pulmonaire chez Thomme. - J. Physiol.  (Paris), 1964, 56, 2,  193-211.

23. Cooper К. Е. Respiratory and other responses in subjects immersed in cold water.- J. appl. Physiol., 1976, 40, 6, 903-910.

24. Davies H.  Cardiovascular effects  of the sauna. - Amer.  J.  Physiol.,   1975,54, 1, 178-185.

25. Davis T. R. A. Effects of heat on anomals and Man. - Progr. Biometeorol., 1974, 1, 228-238.

26.Danato A. N., Lau S. H., Stein E. et al. Cardiovascular response to acute thermal stress  (hot dry environment)  in unacclimatized normal subjects.- Am. Heart J., 1968, 76, 6, 769-774.

27. Dutkiewicz J. S., Giec L., Krause M.,. Strzoda L. Dalaze zmiany a zachodzace w stroju czlowieka przebywajacego w spoczynku w suchym gorancu.-

Acta physiol. pol., 1956, 7, 159-168.

28. Epstein S. E., Stampfer M., Beiser G. D. et al. Effects of a reduction in environmental temperature on the circulatory response to exercise in man.- New Engl. J. Med., 1969, 280, 1, 7-11.

29. Euler  C.   van Selective  responses  to • thermal    stimulation  of   mammaliam nerves. - Acta physiol.  scand.,   1947,   14,  Suppl. 45,   1-75.

30. Ershoff B. H. Effects of thiouracil heeding, on resistance to low environmen­ tal temperature. - Endocrinology, 1948, 43, 36.

31.     Fadden Me. Ё. R. The mechanism of action of suggestion in the induction of acute asthma  attacks. - Psychosom. med.,  1969, 31,  134-143.

32.Finberg J. P. M., Bearlyne G. M. Renin and aldosteron secretion following acute environmental heat exposure. - Israel med. J.,  1976,  12, 8, 844-847.

33. Ganong W. F. Pfehled lekafske fyziologie. 6 vyd.  (1 ceske). Praha, SZdN, 623.    

34. Gaudia R., Abramson N. Heat-induced hyperventilation. - J. appl. Physiol.1968, 25, 742-746. '

35. Gold J. Development of heat pyroxia. -J. A. M. A.,  I960,  173,  11,  1175- 1182.

36. Greenberg L.  Asthma  and temperature change.  II.   1964  and   1965  epidemiological   studies   of emergency   clinic   visits   for   asthma  in   three   New York City hospitals. - Arch.  Environ. Health, 1966,   12,  561-563.

37. Hall J.  P. Jr.  Effect of vapor om    physiological    strain  and.   body heat storage. -J, appl. Physiol., 1963, 18, 4, 808-811. Haldane J. S. The influence of hight air temperatures. - J. Hyg., 1905, 55, 495-531.

38. Harrison M. H. Plasma volume changes during acute exposure to a hight environmental temperature.-J.  appl. Physiol.,  1974, 37,  1, 38-42.

39. Hasan J.-, Karuonnen M. J., Piironen P.  Special review. Part I. Physiolo­ gical effects of extreme heat. As studied in the finnish sauna bath.-Am. J. Physiol., 1966, 45, 6, 296-314.

40. Hasan J., Karvonen ' M. I., Piironen P.  Special rewiew. Part II. Physiolo­ gical effects of extreme heat. - Arrief. J. Physiol., 1967, 46, 2, 1226-1246.

41. Hattenhauer M., Neill  W. M. The effect of Cold air inhalation on angina pectoris and myocardial oxygen supply. - Circulation, 1975, 51, 1053-1058.

42. Haynes R. L., Ingram R. H. Jr., Fadden Me. E. R. Jr. An assessment of the pulmonary  response to  exercise  in   asthma   and an   analysis  of   the factors including it. -Am. "Rev. Respir. Dis.,  1976,  114, 733-742. Hay ward J. H.,

43. Holmes W. F., Gooden B. A. Cardiovascular responses in man to a stream of cold air. - Cardiovasc. Res.,  1976, 10, 6, 691-696.

44. Helton R. F., Lind A. R., Weiner J. S. Physiologival reactions of men of two age  groups to a  hot environment. - J.  Physiol.   (Lond.),   1956,  122,118-131.

45. Herxheimer H. Hyperventilation asthma. - Lancet^l 946, 1, 83-87.

46. Horwath S. M. Man and cold stress. - In: Iroh S., Ogata K., Yoshimura 47. H.Advances in climatic physiology. Igaku Shoin ltd., Tokyo, I vyd., 1972, 417.

48. Horwath S. M., Howell Ch. D. Organ system in adaptation: Cardiovascular

system.- In: Handbook of Physiology, section 4: Adaptation to the Envi­

ronment, Washington. Amer. physiol. Soc., 1964, 1056.

49. Huber J, E. New Environmental  respiratory  diseases   (Yokohama  asthma);

preliminary   report.- In:   Strauss    R.   H.   Enhancement   of exercise-induced asthma  by cold'air. - New Engl. J. Med.,  1977, 297, 14, 743-747.

50. Imig  C. J.  et al.  Blood flow  in  the hind  legs of  dogs after exposure  tocold. - Amer. J. Physiol., 1955, 181, 395.

51. Ipser J. Nove poznatky о vztahu termoregulace ke krevnimu obehu. 13. schu-

ze Spolku ceskych  lekafuz  6.4.1959. - Cas.  Lek. ces.,  1959, 98,   1316.

52. Keatinge W. H. The effect  of work and clothing on the maintenance of the bidy temperature in  water. - Quart.  J. Exp.  Physiol.,   1.961., 46,   1, 69-82.

53. Keatinge  W. R., Ewans M. The respiratory and cardiovascular response to immersion in cold and warm water. - Quart. J. Exp. Physiol:,  1961, 46, I,83-94.

54. Keatinge  W. R., Nadel J. A. Immediate respiratory response to sudden co­oling   of  the. skin.- J. appl.   Physiol.,   1965,  20,   1,  65-69.

55. Keidel W.  D.  Strucna  ucebniee fysiologie,   1  vyd.,    Bratislava,  Vyd.  SAV,1973, 468.

56. Komtos  H.  A.,   Wasserman  A. J.  Effete  of  reserpihe  in raynauds  pheno-men. - Circulation, 1969, 39, 259-266.

57.     Lehman G.  Praktische Arbeitphysiologie.  2 vyd.  Stuttgart,    Georg Thieme Verlag, 1962, 409.

58.Lehman J. F.,   Watten  C.  G.,  Scham S.  M.   therapeutic    Heat and  Cold. Philadelphia, Ciin. ortop. rel. res., 1974, 99, 207-245.

59. Leon D. F., Amidi M.,  Leonard J. J.  Left    heart    work and  temperature responses to cold exposure in man. - Am. J. Cardiol., 1970, 26, 38-45.

60. Mac Farlane W. V., Robinson N. K. Decrease in human excretion of 17-ketogenic steroids  and   17-ketosteroids  what  increasing  ambient temperature.-J. appl. Physiol., 1957, 11, 2, 199-200.

61. Magoun  H.  W., Harrison  F., Brobeck J. R., Ranson S.   W.    Activation  of heat loss mechanisms by locul heating of the brain. - J. Neurophysiol., 1938,1, 2, 101-104.

62. Martin S., diewold R. J., Cooper K. R.  Alcohol, respiration, skin and body temperature during cold water immersion. - J. appl. Physiol.,   1977,  43,  2, 211-^215.

63. Millar J. S., Nair /. R., Unkles R. D., Ncill Me R. S. Cold air and ventilatory function. - Brit.  J.   Dis.  Chest,  1965,  59,   1,  23-27.

64 Minard D.,  Grayed  G. A.  Jr., Singer R.  C., Kinston J. R.    Heat    stress

during operation banyan tree. - Final report.-

65. Nagata H., Izumiyama I., Kamala K.. et al.' An Increase of Plasma Triiodo-thyronine Concentration in man in a Cold Environment. - J. clin. Endocr., 1976, 43, 5, 1153-i 156.

66.     Neill W. A., Duncan D. A., Kloster F., Mahler D. J. Response of Coronary

Circulation to Cutaneous Cold.- Amer. J. Med.,  1974,56, 4, 471-476.

77.     Paolone A. M., Wells Ch. L.,- Kelly G. T. Sexual variations in thermoregulation during heat stress. - Aviat. Space 'Environ, med.,  1978, 49, 5, 715-719., Pelndf /. Pathologic a therapie neniocf vnitfnich. IV*. Nemoci srdce a cev. 2 pfepracovane vyd. Praha, SZdN, 1956, 736.

78. Petersen   E.   S.,   Vejby-Christensen    H.  Effects  of     body,    temperature   on ventilatory  response to hypoxia  and  breathing  pattern  in  man. - J.  appl. Physiol., 1977, 42, 4, 492-500.

79 Popov  V. A. Changes in physiology of norriial individuals in the Arctic.-Fed. Proc. Trans, (suppl.), 1965, 24, 5, 945-947.  Precht H. et^al. Temperature and Life. Berlin - Heidelberg, Springer-Verlag, 1973, 779.

80 Ramsey  I. M.  Time  course  of   bronchoconstrictive    response in  asthmatic subjects  to  reduce  temperature. - Thorax,   1977,  32,  26-28.

81 Raven P. В., Niki I., Dahms E. Т., Horvath S. M. Compensatory cardiovascular responses during an environmental cold stress, 5°C. - J. appl. Physiol., 1970, 29, 4, 417-421.

82 Rizzo   A.   Lavoroe   temperature  ambientale.   Studio    di     alcuni   narametfi respiratori. - Folia   med.   (Napoii),   1969,   52,  9,  628-637.

83. Robinson N. K., MacFarlane W. V. Urinary excretion of adrenal steroids during exercise in hot atmospheres. - J. appl. Physiol., 1958, 12, 1, 13-14.

84 Saxton C. Respiration during heat stress. - Avait. Space Environ. Med., I 1975, 46, 1, 41-46.

85. Scott J. W. The body temperature. The body physiological Basis of Me­dical Practice (Ch. H. Best), Baltimore, Wiliams a Wilkins, 1960. 1154.

gl. Selye H. Anual Report on Stress. Montreal, Canada, Medical Publishers, 1951, 511.

86.     Simonsson  B.   G., Jacobs  F.  M.,  Nadel J.  A.  Role of  autonomic  nervoussystem   and  the  cough  reflex   in  the  increased   responsiveness  of airways in  patients   with obstructive   airway   disease. - J.     clin.   Invest.,   1967,   46, 1812-1818.

87. Smith R. E., Hoijer D. J. Metabolism and cellular function in cold acclima­ tion.-Physiol. Rev., 1962, 42, 60.

88. Sorensen E.  W. Angina  pectoris and  exposure to cold. - Acta med.  scand., 1966, 179, 329-33 L

89. Strauss R.  H., McFadden E.  R., Ingram R.  H., Jaeger J. J.  Enhancement of  exercise-induced  asthma by  cold air. - New  Engl.   J.  Med.,   1977,  297, 14, 743-747.

89. Stverdk J. Zmeny nekterych fysiologickych funkci a mentalni vykonnosti u neaklimatizovaneho   lidskeho   organizmu   pfi   exprozici   vysokym   teplotam. (Kand. dis. prace). Praha, ULZ, 1966. "87. Thompson G. E. Physiological effects of cold exposure. - Int. Rev. Physiol. Environment. Physiol., 1977, 15, 11, 30-57.

90. Tichomirow  I.  I.   Some  physiological changes  in   man  in   the  process, of aclimatization in inland regions of Antarctica. - Fed. Proe. Trans, (suppl.), 1963, 22. 1. 3-7.

91. Tromp S.  W. Influence of weather and climate on asthma and bronchitis. - Rev. Allergy, 1968, 22, 1027-1044.

92. Tunell H. The influence of different environmental temperatures on pulmo­ nary  gas  exchange and  blood   gas    changes    ofter  birth. - Acta  pediatr. scand., 1975, 64. 1, 57-68.

93. Watanabe   G.,  JoShida  Sh.   Climatic  effect on   urinary    output  of  neutral 17-ketosteroids.- J. appl. Physiol., 1956, 9, 456-460.

Weeb P. Temperature Stresses.  Aerospace Medicine,  Baltimore, Williams a WHkins Сотр., 1961, 324-334.

94. Wood J. E., Dass D. E., lampietro P. F. Responses of peripheral veins of man to prolonged and continuous cold exposure. - J. appl. Physiol.,   1958,Y2  357 360

95. Wright S.  Klinicka fysiologie. II, Praha,  SZdN,  1967, 680.

Wyndham C. H., Strydom H. В., Munro A. et al. Heat reaction of Caucasians in temperature in hot, dry and in -hot humid climates. - J. appl. Physiol., 1964, 19, 4. 607-612.

96. Zeleny A. Termoregulace. Ucebniee fysiologie. Praha, SZdN, 1960, 2, 509-520

 



Полезные сайты:

Справочник Рыболова Fishsearch.ru
Рыбоводство Fishsearch.ru
Справочник охотника Huntsearch.ru
Справочник грибника Huntsearch.ru
Причёски и стрижки HairRoom.ru


просмотров: 1141
Search All Amazon* UK* DE* FR* JP* CA* CN* IT* ES* IN* BR* MX
Search All Ebay* AU* AT* BE* CA* FR* DE* IN* IE* IT* MY* NL* PL* SG* ES* CH* UK*
Pentair Intellichlor IC40 Salt Cell Brand New in the box! ***FREE SHIPPING***

$129.99
End Date: Tuesday Dec-26-2017 9:29:50 PST
Buy It Now for only: $129.99
|
1 HP Inground Swimming Pool Pump Single Speed 115V replaces Hayward

$339.99
End Date: Friday Dec-29-2017 7:40:10 PST
Buy It Now for only: $339.99
|
Bestway SaluSpa 71 x 26 Inch Inflatable Portable 4-Person Spa Hot Tub | 54124

$258.99
End Date: Saturday Jan-13-2018 7:53:57 PST
Buy It Now for only: $258.99
|
Zodiac Baracuda MX6 Automatic Suction Pool Cleaner with Hoses

$464.99
End Date: Friday Jan-5-2018 15:20:10 PST
Buy It Now for only: $464.99
|
Intex Pure Spa 6-Person Inflatable Portable Outdoor Heated Bubble Hot Tub 28409E

$109.99
End Date: Tuesday Dec-19-2017 10:31:41 PST
Buy It Now for only: $109.99
|
Swimming Pool 73% Calcium Hypochlorite Super Chlorine Shock 50lb Bucket Cal Hypo

$34.49
End Date: Thursday Jan-11-2018 11:21:43 PST
Buy It Now for only: $34.49
|
24 ft Round 8 Year Above Ground Swimming Pool Winter Cover

$254.99
End Date: Friday Dec-22-2017 15:27:01 PST
Buy It Now for only: $254.99
|
ZODIAC BARACUDA G3 AUTOMATIC IN GROUND SUCTION SIDE POOL CLEANER W03000

$383.89
End Date: Wednesday Dec-20-2017 13:36:12 PST
Buy It Now for only: $383.89
|

20% off your next purchase when you order with a free membership!

Start: 27 Apr 2017 | End: 27 Apr 2018

Search Results from «Озон» Товары для бани
 
Тренажер для стоп "Гигант". МС3501
Тренажер для стоп "Гигант". МС3501
На ступнях человека расположено около 70 000 нервных окончаний, которые образуют рефлекторные зоны, связанные с определением внутренними органами. При массаже происходит активация защитных функций организма. Этот массажер позволяет самостоятельно...

Цена:
1449 руб

Обливное устройство "Русский душ" для бани и сауны, 14 л. 33203 Обливное устройство из кедра
Обливное устройство "Русский душ" для бани и сауны, 14 л. 33203
Обливное устройство "Русский душ" превосходно дополнит банную процедуру! Такое устройство позволит вам принимать контрастный душ после парной, который создаст у вас ощущение бодрости, свежести, зарядит хорошим настроением, поможет закалить организм и...

Цена:
4329 руб

Радуга ароматов "Ладан" масло эфирное, 10 мл
Радуга ароматов "Ладан" масло эфирное, 10 мл
Эмоциональное действие: устраняет депрессию, наполняет энергией, создает чувство благоденствия и покоя. Ладан относится к одному из самых древних благовоний, способствует медитации (ароматизация воздуха). Косметическое действие: обладая стягивающими,...

Цена:
314 руб

Комплект для бани и сауны "Люкс", цвет: розовый чалма, накидка, тапочки
Комплект для бани и сауны "Люкс", цвет: розовый
Женский комплект для сауны и бани "Ева" состоит из накидки, тапочек и тюрбана для волос. Накидка посажена на резинку и застегивается с помощью липучки. Накидку можно использовать не только как парео, но и как коврик для бани или полотенце.
Все...

Цена:
1590 руб

Набор эфирных масел Botanika "Богиня удачи", 6x1,5 мл
Набор эфирных масел Botanika "Богиня удачи", 6x1,5 мл
В набор Botanika "Богиня удачи" входят 100% эфирные масла: жасмин, корица, лаванда, пачули, сандаловое дерево, цитрус.
"Если человек удачлив, то невозможно предугадать, где предел его везения. Бросьте такого человека в воды реки Евфрат и, вполне...

Цена:
222 руб

Радуга ароматов "Чайное дерево" масло эфирное, 10 мл
Радуга ароматов "Чайное дерево" масло эфирное, 10 мл
Эмоциональное действие: мощный стимулятор умственной деятельности, развивает самостоятельность и быстроту принятия решений. Активизирует процессы восприятия и запоминания информации, помогает быстро «переключаться» с одного предмета на другой...

Цена:
209 руб

Набор полотенец Togas "Мэрион", 3 шт
Набор полотенец Togas "Мэрион", 3 шт
Набор Togas "Орландо" состоит из трех полотенец, выполненных из высококачественного хлопка. Изделия имеют необыкновенно мягкую и нежную структуру с высокой плотностью ворса и превосходными показателями гигроскопичности. Эти полотенца будут радовать...

Цена:
6290 руб

Полотенце Karna "Efes", цвет: черный, 50 х 100 см
Полотенце Karna "Efes", цвет: черный, 50 х 100 см
Полотенце идеально высушит вашу кожу. Мягкое на ощупь - оно подойдет и детям и взрослым. Красивый цвет долго будет вас радовать. Изготовлено из хлопка....

Цена:
519 руб

Huilargan Эфирное масло, лаванды, 10 мл
Huilargan Эфирное масло, лаванды, 10 мл
Эфирное масло Лаванды –Lavandula Angustifolia
Свойства:
o Обладает успокаивающим и расслабляющим эффектом.
Применение:
o Можно добавлять в массажное масло, делать расслабляющее ванны.
Возможна индивидуальная непереносимость.
...

Цена:
399 руб

Массажер для стоп Тимбэ Продакшен. МА4216
Массажер для стоп Тимбэ Продакшен. МА4216
На ступнях человека расположено около 70 000 нервных окончаний, которые образуют рефлекторные зоны, связанные с определением внутренними органами. При массаже происходит активация защитных функций организма. Этот массажер позволяет самостоятельно...

Цена:
599 руб



2003 Copyright © Санкт-Петербург Peterlife.ru Мобильная Версия v.2015 | PeterLife и компания
Пользовательское соглашение использование материалов сайта разрешено с активной ссылкой на сайт
Угостить администратора сайта, чашечкой кофе *https://paypal.me/peterlife
  Яндекс цитирования